안녕하세요 여러분, 오늘은 오랜만에 알츠하이머에 대해 이야기하는 시간을 가져보려고 합니다.
최근 유명 학술지인 NEJM에 논문이 실렸습니다.
알츠하이머병 신약 ‘레카네맙’의 연구 결과에 대한 발표인데요, 지난해에는 아두카누맙이라는 약도 FDA로부터 조건부 승인을 받았습니다.
영향, 문제 및 어려움? 뭐가 될수 있었는지? 알츠하이머병으로 알려진 치매의 대표적인 원인은 여전히 논란이 되고 있으나 주로 1) 베타아밀로이드(Aβ) 2) 신경세포 외부에 아밀로이드 플라크 형태로 축적되는 타우 단백질(neurofibrillary tangles, NFTs), 세포에서 비정상적으로 형성되는 것이 주요 원인입니다.
cf) 관련 링크 참조 – 알츠하이머병의 원인: https://blog.naver.com/seed4/221428313519 – 타우 단백질이란? : https://blog.naver.com/seed4/221439506729 알츠하이머병의 주요 원인은 아밀로이드 캐스케이드 가설로 여겨집니다.
신경 독성을 유발하고 신경 변성을 유발한다고 합니다.
따라서, 이 아밀로이드를 제거하고 제거하기 위한 표적 요법이 알츠하이머병의 진행을 억제하거나 늦출 수 있는 가능성을 가지고 있지만, 지난 10년 동안의 대부분의 임상 시험은 부작용에 대한 상당한 영향을 입증하지 못했습니다.
승인된 아두카누맙은 약 18년 만에 승인된 치매 치료제로, 기존 치료제와 달리 베타아밀로이드 표적치료제로 승인돼 현재 많은 관심과 기대를 받고 있다.
이번에 발표된 논문에서 레카네맙(lecanemab)도 비슷한 약이다.
따라서 이 글은 AD 치료를 위한 아밀로이드 표적 약물을 다루는 것을 목표로 합니다.
β-아밀로이드에 대한 표적면역치료제는 β-아밀로이드에 대한 인공항체(이하 A-β, Aβ라 함)를 인공적으로 제조하여 체내에 주입하는 약물이다.
즉, 최근 처방된 면역항암제와 유사하다.
Aducanumab은 성공적으로 개발하기 위해 고군분투하고 있는 여러 약물 중 하나입니다.
Aβ를 억제하고 아밀로이드 플라크 형성을 막아 치매를 늦추는 약이다.
즉, 알츠하이머병은 뇌에 아밀로이드 플라크 축적이 적을 때 진행을 지연시킬 가능성이 있으므로 항아밀로이드 요법은 Aβ 생성 감소, Aβ 응집 감소, Aβ 청소율 증가를 목표로 해야 합니다.
J Korean Neurol Assoc Vol 39 No 3 3, 2021 여러 약물이 개발 및 연구되고 있으며 그 중 Aducanumab과 Lecanemab이 있습니다.
여러 가지 방법이 있을 수 있지만 이러한 표적 면역 요법은 계속 실패하고 점점 더 어려워지고 개발하는 데 오랜 시간이 걸리는 이유를 알고 있습니까? 직접적인 효과. 약물 사용 시 인지기능 개선, 아밀로이드 감소 또는 억제 효과가 입증되어야 하며, 두 번째로 큰 문제는 부작용이다.
아밀로이드 면역 요법의 가장 중요하고 주목할 만하며 잠재적으로 혼란스러운 부작용 중 하나는 ARIA로 알려진 것으로, 이는 아밀로이드 관련 영상 이상(ARIA)을 나타냅니다.
ARIA-E와 ARIA-H라는 두 가지 유형으로 나눌 수 있습니다.
E는 Edema의 약자로 약물 사용 후 뇌가 부어오르는 것을 의미하고, H는 Hemorrhage의 약어로 약물 주입 후 미세출혈이 자주 발생한다는 의미이다.
약으로 작용하는 약이기 때문에 뇌부종과 출혈의 부작용이 있는 약이다.
APOE4를 보유하고 있는 사람이 많을수록 부종, 아밀로이드 혈관병증, 출혈이 발생할 가능성이 높아집니다.
(이 내용은 나중에 설명합니다.
) 다음 섹션에서는 FDA 승인 aducanumab에 대해 자세히 설명합니다.
감사해요.
